Immunsystemet

Immunologi är studiet av immunsystemet och dess tillhörande funktioner. Immunitet är hur kroppen försöker förhindra sjukdom. Immunsystemet delas upp i två huvuddelar: medfödd immunitet och adaptiv immunitet. I medfödd immunitet är individen "bara född med den;" det är oändligt och ospecifikt. Dess primära funktion är att hålla potentiella patogener utanför kroppen. Den medfödda immuniteten delas ytterligare upp i första och andra linjen försvarare. Exempel på första linjeförsvarare inkluderar barriärer, såsom hud och slemhinnor. Exempel på andra linjeförsvarare inkluderar inflammatoriska svar, makrofager, granulocyter, komplimentsystemet och cellsignaleringsmolekyler. Adaptiv immunitet anses vara den tredje linjeförsvararen. Till skillnad från medfödd immunitet mognar adaptiv immunitet efter födseln, förändras ständigt under hela livslängden och är specifik. Adaptiv immunitet kan ytterligare delas upp i humeral immunitet (B-celler) och cellulär immunitet (T-cytotoxiska celler).

Barriärerna för immunsystemet

De bästa sätten att undvika sjukdom är att undvika att komma i kontakt med patogener i första hand eller att hålla dem utanför kroppen. Detta är barriärernas funktion. Barriärerna består av hud, slemhinnor och tillhörande strukturer. Dessa är kontinuerliga organ, och allt på ytan av dessa vävnader betraktas som yttre för kroppen; till exempel anses innehållet i magen faktiskt vara yttre för magen eftersom de separeras av slemhinnorna som sträcker sig inuti magen.

Huden består av flera elastiska, keratinerade lager av celler. Hudceller delar sig kontinuerligt och pressar celler utåt, med flera lager av döda celler vid ytan som kontinuerligt flockar bort och transporterar bort mikroorganismer. Huden är väsentligen vattentät i samband med hårsäckar, porer, svettkörtlar och sebaceous körtlar som utsöndrar oljor. Huden är förvånansvärt torr med mycket låg fukt på ytan som förbättras av svettkörtlar som producerar salt, vilket eliminerar tillgången på vatten till mikroorganismer och därför hjälper till att kontrollera deras befolkning.

Slemhinnorna inkluderar ögonen, munhålan, näshålan, matstrupen, lungorna, magen, tarmen och urogenitalkanalen. Dessa strukturer är tunna, flexibla och vissa är flerskiktade. Till exempel har matstrupen flera lager för skydd, men lungorna är inte flerskiktade för att möjliggöra gasöverföring (syre- och koldioxidutbyte). Förekomsten av lager är för att förhindra ett brott i systemet när ett eller två lager av celler skrotas bort. Med flera cellskikt på plats (såsom matstrupen) görs minimal skada när ett skikt avlägsnas. I de fall där endast ett cellskikt finns (lungorna) leder borttagandet av det enda lagret till ett brott i systemet och anses vara mycket allvarligt.

Lacrima är en vätska som produceras av de lakrimala körtlarna runt ögonen och tjänar till att kontinuerligt spola ögonen. Både lacrima och saliv innehåller det kemiska lysozymet, ett matsmältningsenzym som bryter ned peptidoglykan, vilket minskar närvaron av gramnegativa organismer genom att bryta ned deras skyddande peptidoglykanbeläggningar. Saliv, lacrima och de fångade bakterierna skickas till magen efter användning. Magen innehåller magsyra, som är effektiv i att döda mikroorganismer, vilket lämnar följande tunntarmen praktiskt taget (men inte helt) sterilt.

Vi andas kontinuerligt in partiklar som bär mikroorganismer. På grund av den mucociliära rulltrappan i näsa / munhålorna gör emellertid mycket lite skräp till det känsliga, enda epitelskiktet i lungorna. Slemhinnorna i luftrören och bronkiolerna har cilierade epitel- och bägge-celler som producerar slem som fångar skräp och mikroorganismer. Efter inandning av föroreningar fastnar partiklarna i slemhinnan, där cilia flyttar den kontinuerligt uppåt tills den antingen hostas upp eller sväljs och bryts ned av magen.

De bästa sätten att undvika sjukdom är att undvika att komma i kontakt med patogener i första hand eller att hålla dem utanför kroppen.

Inflammation och cellulära funktioner

Det inflammatoriska svaret är en process som rekryterar immunceller till en skada eller sårplats. Tecken på inflammation inkluderar rodnad, svullnad, värme och smärta. Processen startar omedelbart efter skada med mastceller som frisätter histamin och andra signalmolekyler som orsakar vasodilatation, vilket är expansionen och ökad permeabilitet i blodkärlen. Expansionen av kärlen ökar blodflödet till det intressanta området, därav den observerbara rodnaden och ibland blödning. Den ökade kärlpermeabiliteten gör att mer plasma kan komma in i vävnaderna och bli interstitiell vätska, vilket orsakar ödem (svullnad). Detta gör det möjligt för immuncellerna att flytta från blodomloppet till vävnaderna lättare. Med ökat blodflöde och ökad metabolisk aktivitet kommer det att öka värmen (eller en lokal "feber") på platsen. Smärta är främst en sekundär effekt av svullnad, på grund av den ökade mellanliggande vätskan som sätter tryck på de lokala nervändarna. Lymfkärl absorberar sekundärt ödemet och returnerar det till blodströmmen, men under processen passerar vätskan och cellerna som den innehåller genom lymfkörtlarna. Det primära syftet med lymfkörtlarna är att införa antigen till lymfocyterna. Cellerna som flyttar till inflammationsstället är neutrofiler, basofiler, eosinofiler, makrofager och dendritiska celler.

Neutrofilernas primära funktion är att fånga upp och bryta ner organismer. De är fyllda med lysozym och fångar organismer via fagocytos (eller "cellätande"). De intar organismen och smälter granulerna med vakuumet som innehåller organismen och dödar den. När alla granulat i en cell används dör cellen. De kan också släppa granuler i de omgivande vävnaderna i ett försök att döda fler organismer. Om gråaktig pus observeras är döda neutrofiler främst närvarande.

Eosinofiler är främst involverade i allergiska reaktioner, ibland frisläppande av histaminer. Basofiler producerar histamin och, liksom eosinofiler, är de vanligtvis involverade i att döda parasiter. Makrofager vandrar kroppen och uppför sig på samma sätt som neutrofiler genom att gå in i vävnader och fånga organismer. De kan inte fånga så många organismer som neutrofiler, men de är mycket längre levda och förblir aktiva i immunprocessen under mycket längre tid. Dendritiska celler fungerar för att fånga de invaderande organismerna och ta dem sedan till lymfkörtlarna för att initiera det adaptiva immunsvaret.

Dendritiska celler är "professionella antigenpresenterande celler" och stimulerar faktiskt det adaptiva immunsvaret. De är en del av gruppen av celler som kallas antigenförhindrande celler (APC). De migrerar till platsen för ett brott och uppslukar en mikroorganism och planterar sedan ett antigen från organismen på deras yta. Dessa kallas epitoper. Här kan antigenerna undersökas av andra celler, specifikt B-celler. Därifrån migrerar de sedan till lymfkörtlarna.

Idealt stoppar infektionen på platsen för inflammation: det inträffar dock inte alltid eftersom mikroorganismer kan flytta in i blodomloppet. Det är här cellsignalerande molekyler spelar in. Bakterier kan kännas igen av mönsterreceptorer, som känner igen komplexa upprepande mönster såsom peptidoglykan. Detta gör att Gram-positiva celler lätt kan identifieras.

Inflammation visualiserad

Inflammation är en process genom vilken kroppens vita blodkroppar och ämnen de producerar skyddar oss mot infektion med främmande organismer, som bakterier och virus. |

Tecken på inflammation inkluderar rodnad, svullnad, värme och smärta.

Komplementsystemet och feber

Komplimentsystemet är ett kaskadesystem, där ett steg får nästa steg att inträffa. Detta system är en serie proteiner som cirkulerar i blodet och vätskan som badar vävnaderna. Det kan aktiveras av tre olika vägar; alternativ, lektin och klassisk. Den alternativa vägen utlöses när C3b binds till främmande cellytor. Denna bindning tillåter andra komplementproteiner att sedan fästa och så småningom bilda C3-konvertas. Aktivering via lektinvägen involverar mönsterigenkänningsmolekyler som kallas mannosebindande lektiner. När en mannosbindande lektin fästs vid en yta interagerar det med andra komplementsystem för att bilda ett C3-konvertas. Aktivering av den klassiska vägen kräver antikroppar och involverar samma komponenter som är involverade i lektinvägen för att bilda ett C3-konvertas.

Det finns tre möjliga utfall av komplimentsystemet: stimulering av det inflammatoriska svaret, lys av främmande celler och opsonisering. Vid lysering av främmande celler skapar proteiner porins (hål) i cellmembranet i bakterieceller så att det inre innehållet i cellen läcker ut och cellen dör. Opsonisering är i huvudsak ett protein-flaggningssystem, som signalerar makrofager för att komma och fagocytisera vad proteinerna är bundna till.

Ibland kommer mikroorganismer in i blodomloppet och släpper molekyler som är pyrogena. Detta stimulerar hypotalamus (kroppens "termostat") och orsakar feber. Tanken här är att genom att öka kroppstemperaturen kommer bakterietillväxten att sänkas. Det finns två problem med detta system, emellertid ett att mänskliga nervceller är mycket känsliga för temperaturökningar; om feber förblir för hög (103- 104 grader F) under en lång tidsperiod kan kramper och potentiellt neural död uppstå. Det andra problemet är att feber i allmänhet inte når kroppstemperaturer tillräckligt höga för att väsentligt minska bakterietillväxten.

Feber når i allmänhet inte kroppstemperaturer tillräckligt höga för att väsentligt minska bakterietillväxten.

Anpassningsbar immunitet och antikroppar

Adaptiv immunitet kan delas upp i humeral immunitet (B-celler) och cellulär immunitet (T-cytotoxiska celler). B-celler frisätts omogna, och varje B-cell har en B-cellreceptor. Omogna B-celler testar antigenen som presenteras av de dendritiska cellerna som de möter och letar efter en matchning till deras receptor. Om en matchning inträffar och det inte finns någon T-hjälparcell, kommer B-cellcellen att genomgå apoptos och dö, en process som kallas klonal borttagning. Syftet här är att förhindra att B-cellen mognar och producerar självantigen, vilket orsakar autoimmunitet. Men om en T-hjälparcell är närvarande, kommer T-cellen att bekräfta matchningen och signalera den naiva B-cellen att mogna. I processen förfinar T-hjälparcellen matchningen mellan antigenet och dess B-cellreceptor, vilket hjälper den att bli mer specifik. B-cellen genomgår sedan kolonelutvidgning och gör en av två möjliga kopior av sig själv: B-minneceller och plasmaceller. Minnesceller behåller sin receptor med de mer raffinerade ändarna och är mer specifika för sekundära immunsvar. Plasmaceller har ingen receptor, och istället gör Y-formade kopior av B-cellreceptorn och släpper dem. När receptorerna inte längre är bundna till cellen kallas de antikroppar.

Det finns fem klasser av antikroppar: IgM, IgG, IgA, IgE och IgD. IgM konverteras så småningom till IgG och genomgår huvudsakligen tvärbindning eftersom det har tio bindningsställen. IgG är den dominerande antikroppen som cirkulerar i blodomloppet och är också den längsta. IgA finns i slem och andra liknande sekretioner. Det bildar dimerer och är mycket involverat i förebyggande infektioner i övre luftvägar hos spädbarn som ammas. IgE cirkulerar vanligtvis i blodomloppet och är främst involverat i allergiska reaktioner. Lite är känt om funktionen av IgD annat än dess involvering i utvecklingen och mognaden av antikroppssvaret.

Att förstå antikroppar är mycket viktigt när man diskuterar immuniseringar. Immuniseringar eller vacciner är ett försök att stimulera produktionen av antikroppar innan man faktiskt möter antigen; de inducerar det primära immunsvaret. När en vaccinerad person senare utsätts för en patogen med samma antigen som införts av vaccinet, blir reaktionen omedelbart ett sekundärt immunsvar.

Illustration av antikroppsbindning. |

Sekundär, humoral och cellulär immunitet

Det sekundära immunsvaret är mer effektivt än det primära svaret eftersom minnecellerna känner igen antigenet och delar sig omedelbart i effektorceller. Men minnecellerna associerade med sekundär immunitet är inte odödliga; efter ungefär tio år har alla minneceller associerade med ett specifikt antigen mestadels dött av. Om en specifik patogen ibland gör det till blodcirkulationen, exponeras individen med jämna mellanrum och fortsätter att få periodiska sekundära svar. På detta sätt skapas kontinuerligt nya minneceller till detta specifika antigen, vilket håller individens immunitet pågående. Men om en person inte utsätts för en patogen på nytt under en lång tid kommer det sekundära immunsystemet så småningom att bli immunologiskt nätt till den specifika patogenen igen. Detta förklarar varför det rekommenderas att få boostervacciner med jämna mellanrum, särskilt i fall som stelkramp.

Det finns sex resultat av antikropp-antigenbindning: neutralisering, opsonisering, komplementsystemaktivering, tvärbindning, immobilisering och förebyggande av vidhäftning och antikroppsberoende cellulär cytotoxicitet (ADCC). Vid neutralisering beläggs toxiner eller virus med antikroppar och förhindras att fästa till celler. IgG opsoniserar antigen, vilket gör det lättare för fagocyter att uppsluka dem. Antigen Antikroppskomplex kan utlösa den klassiska vägen för komplementsystemaktivering. Bindningen av antikroppar till flagella och pili påverkar mikrobens rörlighet och förmågan att fästa vid cellytor, båda förmågor som ofta är nödvändiga för en patogen att infektera en värd. Vid tvärbindning kan två armar av en Y-formad antikropp binda separata men identiska antigener, och binda dem alla samman. Effekten är bildandet av stora antigen-antikroppskomplex, vilket gör att stora mängder antigener kan konsumeras av fagocytiska celler på en gång. ADCC skapar mål på celler som ska förstöras av naturliga mördarceller. NK-celler är en annan typ av lymfocyt; till skillnad från B-celler och T-celler, saknar de emellertid specificitet i deras mekanismer för antikroppsigenkänning.

Det finns ett stort problem med humoral immunitet. Antikroppar cirkulerar i blodströmmen och fångar och attackerar patogener som cirkulerar där. Men inte alla patogener finns i blodströmmen. Patogener som virus bryter in i kroppens celler, medan antikroppar inte kan komma in i cellerna. om ett virus går in i en cell gör antikroppar värdelösa här. Humoral immunitet verkar endast mot patogener som är extracellulära. Det är här cellulär immunitet blir viktig.

Cellulär immunitet är funktionen för T-cytotoxiska celler. I huvudsak dödar T-celler infekterade värdceller för att avbryta den intracellulära virala replikationsprocessen. Ungefär som B-celler är de i omogna och i cirkulation och letar efter en matchning till deras T-cellreceptor. Skillnaden är att omogna T-celler söker efter matchningar med deras epitop med en MHCII-molekyl. När virus infekterar en cell lämnas delar av deras proteiner på cellens yta, vilket i princip fungerar som en indikation på att cellen är infekterad. Om en matchning hittas kommer T-cellen att replikera och gå igenom överstexpansion. Detta inkluderar att producera fler T-cytotoxiska celler och vissa T-minneceller, men inte antikroppar. När T-cellen har mognat söker den sedan efter celler som presenterar en MHCI-molekyl som innehåller T-cellernas epitop. När cellen hittar denna patogen i en annan cell frigör den cytokiner för att inducera apoptos i den andra cellen. Detta är en fördel genom att det är ett försök att avbryta replikationen av intracellulära patogener; om en cell som virus kommer in dör innan viral replikation är klar, kan viruset inte spridas till andra celler. Detta inträffar också med bakteriella intracellulära patogener. Om en omogen T-cell hittar sin matchning i en MHCI-molekyl innan den hittas i en MHCII-molekyl, kommer den naiva cellen att genomgå kolonel borttagning och dö för att förhindra autoimmunitet.

MHC: er är specifika för en individ, deras skillnad är de olika strukturerna de finns på. När man genomgår organtransplantationer försöker kirurger att "matcha" individer. Vad de faktiskt matchar är MHC-molekyler och potentiella ytantigener och försöker få dem så nära som möjligt i ett försök att förhindra avstötning. Om kroppen känner igen transplanterad vävnad som främmande kommer den att attackera den vävnaden och försöka förstöra den.

Om kroppen känner igen transplanterad vävnad som främmande kommer den att attackera den vävnaden och försöka förstöra den.

Typer av immunitet, immunologiska tester och vacciner

I immunologi erkänns flera variationer av immunitet. Vid aktiv immunitet har man utvecklat ett aktuellt, fungerande immunsvar mot en patogen. I passiv immunitet har man antikropparna för en specifik patogen, men de producerades av en annan organisme. Med naturlig immunitet måste individen först bli sjuk för att producera rätt antikroppar och få immunitet. Vid artificiell immunitet "lurades kroppen" i huvudsak till att bygga upp antikroppar; detta är fallet med vaccinationer. Naturlig aktiv immunitet är inte nödvändigtvis önskvärd eftersom individen först måste bli sjuk för att uppnå den. Vid artificiell aktiv immunitet vaccinerades individen, vilket fick kroppen att producera antikroppar som svar. Konstgjord passiv immunitet är resultatet av immunisering; antikroppar som gjordes av en individ administreras till andra individer via vacciner. Vid naturlig passiv immunitet blir en gravid individ sjuk eller vaccineras och hennes kropp producerar sedan antikroppar och överför dem till hennes avkommor via moderkakan eller mjölken, vilket också ger barnet tillfälligt immunitet.

Immunologiska test tar antikroppar mot en patogen eller molekyl och testar för deras närvaro. Antikropp-antigenreaktioner används för agglutineringsreaktioner (såsom blodtypning) och identifiering av specifika mikrober. Agglutinationsanalyser bestämmer vilka antigener som finns i ett prov. Till exempel går du till läkaren med ont i halsen och de utför en halspinne för att testa för streptokocker. Detta är en typ av enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) test, som också används på liknande sätt för att bestämma graviditet (genom att upptäcka närvaron av hCG, som endast produceras under graviditet). FA-tester med fluorescerande antikroppar använder fluorescerande mikroskopi för att lokalisera fluorescerande märkta antikroppar bundna till antigen fixerade på ett mikroskopglas. Flera olika fluorescerande färgämnen, inklusive fluorescein och rodamin, kan användas för att märka antikroppar.

All ovanstående information tillämpas på vacciner. Ett vaccin är ett preparat av en patogen eller dess produkter, som används för att inducera aktiv immunitet. Målet med ett vaccin är besättningsimmunitet, vilket är en nivå av immunitet i befolkningen som förhindrar överföring av en patogen bland individer i gruppen. De få individer som är mottagliga är vanligtvis så spridda att om de förvärvade sjukdomen skulle den inte lätt överföras till andra.

Vacciner faller inom två grundläggande grupper: dämpade (levande) och inaktiverade (dödade). Detta avser tillståndet av patogen vid administrering av vaccinet. Dämpade organismer har ofta försvagats till att de symtom som de orsakar är subkliniska (går obemärkt) eller mycket milda. Ett bra exempel skulle vara varicellavacciner. Dessa vacciner ger ofta ett bättre immunsvar utan behov av boosters. De är ofta säkra, men de kan ibland orsaka sällsynta sjukdomar (som polio) hos vissa individer.

I inaktiverade vacciner har hela medlet, en underenhet eller produkten (toxin) behandlats med ett ämne såsom formaldehyd för att inaktivera det sjukdomsframkallande medlet utan att skada antigenen. På detta sätt kan individen fortfarande producera antikroppar och utveckla ett immunsvar utan att utveckla sjukdom. Dessa vacciner är vanligtvis säkrare än levande vacciner, men kräver ofta periodiska boostervacciner och kräver ett adjuvans, eller en kemikalie som uppmuntrar utvecklingen av immunsvaret i samband med patogenen. Konjugatvacciner kopplar ihop två patogener och ges till en individ som sannolikt kommer att bilda en stark reaktion på en patogen och en svag reaktion till den andra.

Målet med ett vaccin är besättningsimmunitet, vilket är en nivå av immunitet i befolkningen som förhindrar överföring av en patogen bland individer i gruppen.

Problem med immunsystemet

Immunsystemet är en fantastisk struktur, men det fungerar inte alltid korrekt. Det finns tre huvudkategorier av immunproblem: överkänslighet, autoimmunitet och immunbrist. Överkänslighet uppstår när immunsystemet reagerar på ett främmande antigen på ett överdrivet, olämpligt sätt. Det finns fyra typer av överkänslighet. Överkänslighet av typ I är de IgE-medierade, vanliga allergierna. Detta är ett immunsvar mot ett icke-patogent antigen genom vilket immunsystemet framkallar det inflammatoriska svaret; immunsystemet är i huvudsak "överreagerande." Den vanligaste typen av denna reaktion är säsongs allergier och tillhörande symtom i övre luftvägarna. Om denna reaktion inträffar i blodströmmen kan den emellertid leda till en systemisk reaktion som kan leda till chock eller anafylax. Ett exempel skulle vara den anafylaktiska reaktionen som inträffar hos en person som är allergisk mot binstick. Typisk behandling för svår överkänslighet av typ I är desensibilisering, som i princip utsätter individen för det angivna antigenet med ökande mängder i ett försök att tvinga immunsystemet från att flytta till ett IGE-svar till ett IgG-svar, vilket inte stimulerar det kraftfulla immunsvaret .

Överkänslighet av typ II kallas cytotoxiska överkänsligheter. Dessa förekommer hos individer vars antigen är främmande för individen, men finns inom arten. Detta resulterar i produktion av antikroppar inte mot jaget utan mot andra antigener från samma art. Ett exempel är en blodtransfusionsreaktion; om du ger någon som har typ O-blod typ A eller B-blod, orsakar reaktionen som inträffar i deras blodomlopp massdöd av de presenterade röda blodkropparna. Detta gör blodtypning före transfusioner viktiga. Denna reaktion inträffar också som hemolytisk sjukdom hos den nyfödda (Erythroblastosis fetalis); detta är när moders antikroppar korsar moderkakan för att attackera Rh-faktorn som finns på fosterets blod. Detta inträffar endast hos en Rh-mamma med ett Rh + -foster. Moren kommer i kontakt med fosterets blod under födseln och börjar producera antikroppar. Den första graviditeten är säker från denna reaktion, men varje Rh +-barn därefter skulle utsättas för antikropparna, vilket förstör spädbarnets röda blodkroppar, vilket leder till anemi eller död vid födseln. En antikropp (rhogan) ges till modern före och efter födseln för att förhindra detta immunsvar.

Överkänsligheter av typ III är immunkomplexmedierade. Dessa är väsentligen antikropp-antigeninteraktioner i vilka dessa komplex har deponerats i vävnaderna, särskilt leder, vilket leder till kronisk, pågående inflammation. Det är denna lokala inflammation som ständigt skadar vävnader, till exempel med reumatoid artrit.

Överkänslighet av typ IV är försenade cellmedierade överkänsligheter. I detta fall, istället för att antikroppar är mekanismen för överkänslighet, är det T-celler. Dessa reaktioner tar längre tid eftersom T-cellerna måste flytta till målstället och börja svaret. Istället för en omedelbar reaktion som med en bi-brod, finns det en försenad reaktion, ofta en kontaktdermatit. Exempel inkluderar giftig murgröna, gift ek och sumacreaktioner. Ett annat, mer allvarligt exempel är avslag på hudtransplantat. Inom det medicinska området använder vi vanligtvis denna cellförmedlade försening via tuberkuloshudtestet.

Autoimmunsjukdom inträffar som en immunreaktion mot självantigen; kroppen angriper i huvudsak sig själv. Det betraktas inte som överkänslighet eftersom immunsystemet reagerar mot kroppens egna vävnader. Exempel inkluderar typ I-diabetes, Grave s sjukdom och systemisk lupus. Diabetes av typ I (juvenil diabetes) dödar betacellerna i bukspottkörteln. Graves sjukdom orsakar förstörelse av sköldkörtelvävnaderna. Systemisk lupus orsakar produktionen av antikroppar mot kroppens kärnpartier.

Immunbrister är i huvudsak en allmän brist på immunitet; kroppen kan inte initiera ett tillräckligt immunsvar. Brister kan vara antingen primära eller sekundära. Primär betyder att bristen är genetisk eller ett resultat av ett tillstånd hos individen. Sekundär innebär att en händelse råkade orsaka bristen, antingen till följd av operation eller AIDS sekundär till HIV-infektion. Mänskligt immunbristvirus infekterar T-hjälparceller och initierar cellulär immunitet och gradvis utplånar det humala immunsvaret. Vid obehandlat HIV visar kroppen initialt ett influensaliknande syndrom känt som antiretroviralt syndrom. Med tiden utvecklar kroppen sekundära immunbrister, vilket gör kroppen mottaglig för en mängd olika opportunistiska infektioner som immunsystemet inte undertrycker. Utan behandling slutar detta tillstånd ibland i dödsfall från en sekundär sjukdom, ofta ett så enkelt som förkylning. För mer information om sjukdomar i immunsystemet, se Basic Immunology: Functions and Disorders of the Immune System 5th Edition.

Visualisering av reumatoid artrit (vänster) och lupus (höger), båda autoimmuna störningar. |

källor

  • Mikrobiologi / immunologi college kurser referensanteckningar
  • Personlig kunskap / erfarenhet som ges genom relaterat veterinärarbete
  • Korrekturläsning / faktakontroll utförs av mikrobiologkollega

© 2018 Liz Hardin